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  他们在2013年发现一氧化氮能够结合GAPDH参与可卡因诱导的细胞死亡过程,但具体机制没有得到深入研究,

为了解答这一问题,研究团队以小鼠脑部神经元细胞为研究对象,清晰地观察到可卡因能够通过过度激活的自噬过程造成神经元细胞死亡,但是当该过程失去控制,就会引起细胞死亡。
  

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在1990年发现脑细胞使用一氧化氮进行细胞交流之后,Solomon Snyder教授及其研究团队就一直致力于后续工作的研究。他们在2013年发现一氧化氮能够结合GAPDH参与可卡因诱导的细胞死亡过程,但具体机制没有得到深入研究。

为了解答这一问题,研究团队以小鼠脑部神经元细胞为研究对象,清晰地观察到可卡因能够通过过度激活的自噬过程造成神经元细胞死亡。正常的自噬过程能够帮助清除细胞内的“垃圾”,将这些大分子残骸储存在膜泡中,随后再与包含许多水解酶的溶酶体进行融合,降解膜泡中的成分。但是当该过程失去控制,就会引起细胞死亡。而该研究发现可卡因诱导神经元细胞死亡正是利用了这一机制。
  他们在2013年发现一氧化氮能够结合GAPDH参与可卡因诱导的细胞死亡过程,但具体机制没有得到深入研究,

为了解答这一问题,研究团队以小鼠脑部神经元细胞为研究对象,清晰地观察到可卡因能够通过过度激活的自噬过程造成神经元细胞死亡,但是当该过程失去控制,就会引起细胞死亡,

在1990年发现脑细胞使用一氧化氮进行细胞交流之后,Solomon Snyder教授及其研究团队就一直致力于后续工作的研究,他们在2013年发现一氧化氮能够结合GAPDH参与可卡因诱导的细胞死亡过程,但具体机制没有得到深入研究,

为了解答这一问题,研究团队以小鼠脑部神经元细胞为研究对象,清晰地观察到可卡因能够通过过度激活的自噬过程造成神经元细胞死亡。

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